죽상경화증의 정확한 원인은 알려져있지 않으나, 이를 설명하는 몇 가지의 원인 학설이 있다.
- 먼저 동맥 내벽의 손상은 죽상경화증을 진전시키는 시초라고 보고 있다. 즉 혈관 내벽이 손상되면 그곳에 혈소판이 응집되고 내벽의 평활근 세포의 증식을 자극하는 펩타이드를 생산하게 된다. 결국 이 증식도 혈액의 흐름을 방해할 수 있도록 혈관을 막게 된다.
- 다른 원인 학설은 내벽손상 후 혈액지질물인 콜레스테롤과 트리글리세라이드가 축적되어 혈액의 흐름을 차단시킨다는 것이다. 많은 학자들은 이 두 현상의 종합이 죽상경화증을 일으키는 과정의 가장 적절한 견해로 보고 있다. 이 현상은 신체의 어느 동맥벽에서나 발생할 수 있으나, 흔히 보통 관상동맥과 같은 큰 동맥에 이환된다.
- 최근 혈관질환에서 프로스타글란딘의 역할에 상당한 관심을 보이고 있다. 혈관벽에 있는 내피세포는 강력한 혈관확장제이며 혈소판 억제제인 PGI2, 혹은 프로스타사이클린이라고 불리우는 프로스타글란딘을 만든다. 반면에 혈소판은 혈관수축제이며 혈소판 응집자인 트롬복산이라는 프로스타글란딘을 만든다. 그러므로 혈관은 트롬복산이 너무 많고 프로스타사이클린이 부족하면 응고 상태를 초래하여 혈정증을 형성하기 쉬운 상태가 된다.
- 또 다른 학설은 나이가 들면서 동맥 내에 특별한 조직학적 변화가 일어나게 되는데, 동맥내막은 두꺼워지고 탄력성 있는 섬유는 딱딱해지게 된다는 설이다. 지속적인 고혈압 상태는 이러한 변화를 일으키는 주 요인이 된다고 생각하며, 이러한 변화는 혈관을 경화시키고, 그 결과 말초저항이 증가되며, 압수용체 전도가 감소된다. 동맥은 결국 딱딱해지고 확장될 수 없으며, 보통 수축을 초래하게 된다.
- 그 밖에 주요동맥의 내벽 손상을 초래하는 많은 위험요인이 있다. 고혈압은 기계적 손상을 초래하고, 저밀도 지단백의 증가와 고밀도 지단백의 감소는 동맥내벽의 화학적 손상을 초래한다. 화확적 손상은 또한 신부전시 혈액내 독물질이 증가하거나 흡연자들의 순환 혈류에 있는 일산화탄소로 인하여 나타날 수도 있다. 그러므로 고혈압, 흡연, 고지혈증 및 다른 위험요인은 죽상경화증을 진전 시킬 수 있는 요인들이다. 또한 유전적 요인이나 당뇨병은 죽상경화증을 진전시키는데 직접적 영향을 미친다.
그 외에 비만이나 운동습관, 성별 및 스트레스는 직접적으로 관련되지는 않으나 죽상경화증의 위험인자로 볼 수 있다.
출처 : 수문사 성인간호학
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